Dosage de l’Huile de Poisson – Combien d’Oméga 3 Dois-je Prendre ?

article commence par expliquer pourquoi les doses standard d’huile de poisson ne suffisent pas pour produire les véritables bienfaits provenant des oméga 3 qui sont à notre disposition, puis explique pourquoi il en est ainsi selon un point de vue évolutif. Cependant, si vous souhaitez passer directement aux recherches sur les dosages et aux instructions concernant des bienfaits pour la santé ou des problèmes spécifiques aussi bien que pour la santé générale, veuillez suivre les hyperliens, nous avons inclus une conclusion à la fin de chaque section:

Douleurs, Inflammation et Santé Générale

Triglycérides, Cholestérol et bienfaits cardiovasculaires

Bienfaits Cognitifs

Bienfaits pour le Sport et l’Exercice

Augmentation de la Masse Musculaire

Grossesse

Dépression et Santé Mentale

TDAH

Dégénérescence Maculaire

Sécheresse Oculaire

Le dosage de l’Huile de Poisson peut être un sujet très déroutant, et c’est l’une des questions les plus courantes que l’on nous pose chez Intelligent Labs. Officiellement les quantités recommandées par différents organismes gouvernementaux varient, mais la US Academy of Nutrition and Dietetics recommande 500 mg d’EPA et d’ADH par jour, et ces 500mg par jour sont probablement la directive la plus commune du secteur.

Cependant, nous recommandons une portion journalière de 2250 mg d’EPA et ADH (ce qui est fourni avec 3 grammes d’huile de poisson) de notre Ultra Pure Natural Triglyceride Omega 3. Alors si 500 mg sont recommandés par l’Academy of Nutrition and Dietetics pourquoi suggérons-nous un dosage d’oméga 3 tellement supérieur ?

Eh bien 500 mg sont recommandés car c’est généralement considéré comme suffisant pour empêcher une déficience en oméga 3. Des recherches effectuées à Harvard en 2009 ont conclu que jusqu’à 96 000 décès évitables aux USA chaque année sont causés par une déficience en oméga 3¹, donc même les 500 mg recommandés ne sont pas atteints par assez de gens, on estime en fait qu’aux USA l’absorption quotidienne moyenne d’oméga 3 est seulement de 100 mg par jour², C’est pourquoi les experts de la santé tentent désespérément de s’assurer que tout le monde dispose d’au moins cette dose d’oméga 3. Toutefois, nous ne voulons pas seulement éviter une déficience en oméga 3, nous souhaitons nous épanouir, nous améliorer autant que possible, et bénéficier totalement de toutes les choses incroyables que les oméga 3 peuvent faire pour notre santé lorsque nous en disposons en abondance. Pour comprendre exactement pourquoi de plus hauts niveaux d’oméga 3 nous permettent de nous épanouir, nous devons jeter un rapide coup d’œil à nos origines et à la façon dont les oméga 3 ont façonné notre évolution.

L’Être Humain Est Né Pour Pêcher

Notre passé évolutif est lié aux poissons et produits de la mer. Les premières espèces d’hominidés c. à dire les premières espèces apparentées aux humains apparurent dans les archives fossiles il y a environ 2.5 millions d’années, c’est à ce moment-là qu’a débuté la dernière période glaciaire (bien qu’elle soit souvent appelée période glaciaire actuelle puisque nous sommes actuellement dans ce qu’on appelle une période interglaciaire de réchauffement).

Cela a ouvert une période de changements importants dans les conditions climatiques de la terre et des zones où nos ancêtres primates habitaient à l’origine et qui étaient les régions forestières d’Afrique du Nord, où nous avions un régime alimentaire essentiellement végétarien. Le climat devint plus sec et froid et cela déboucha sur une réduction des surfaces boisées, et donc de la quantité de nourriture à notre disposition. Pour cette raison, nos ancêtres ont dû se déplacer vers des zones où la nourriture était plus abondante ou risquer l’extinction. Pour donner une idée de ce risque d’extinction il faut savoir que 165 des 283 espèces de grands mammifères de la terre s’éteignirent durant cette période³.

À partir du moment où nous avons quitté les forêts d’Afrique du Nord la situation a commencé à devenir vraiment intéressante. La recherche de nourriture nous mena à la Grande Vallée du Rift qui est une faille de 4830 km de long en Afrique de l’Est partant du Liban au nord jusqu’au Mozambique au sud.  C’est là que l’on a commencé à constater dans les registres fossilifères la preuve de l’augmentation de la taille du cerveau humain.  De l’Homo habilis, à l’Homo ergaster, l’Homo erectus, l’Homo heidelbergensis et l’Homo sapiens, et avec chaque sous-espèce suivante découverte on constate un plus grand corps et un plus gros cerveau. La raison en est que la Grande Vallée du Rift est remplie de lacs, et l’abondance de lacs signifie que nous avons eu l’opportunité de commencer un ‘régime côtier’.

Un régime côtier est constitué de poissons, mollusques, crustacés, grenouilles, œufs d’oiseaux et plantes aquatiques, et apporte les plus riches sources alimentaires des nutriments nécessaires à la stimulation du cerveau humain⁴. Ces nutriments sont l’iodine, le fer, le zinc, le cuivre et le sélénium et le plus important, l’acide gras oméga 3 ADH.

Développer un plus gros cerveau nous a donné un avantage dans la nature. Mais il ne nous donne cet avantage qu’une fois que nous avons développé ce gros cerveau. Pendant qu’il est encore en développement il nous met en fait, ainsi que nos parents, en plus grand danger vis à vis des prédateurs, et crée une pression supplémentaire pour nos parents qui doivent trouver des aliments pour nous pendant le délai supplémentaire où nous ne sommes pas capables de nous débrouiller seuls.

Donc, parce qu’à l’origine développer un plus gros cerveau aurait été un désavantage évolutif, nous n’avons pu évoluer vers de plus gros cerveaux que si notre environnement a permis l’accès à une nourriture abondante facile à se procurer et fournissant les nutriments vitaux pour la croissance du cerveau dans un environnement de relative sécurité. C’est exactement ainsi qu’était l’habitat de la Grande Vallée du Rift, avec son environnement de terres humides de côtes d’eau douce et salée des lacs, berges des rivières, marais, estuaires, et plus tard les régions côtières de l’Afrique de l’est et du sud⁵.

Un point essentiel à comprendre est que nous sommes toujours dans l’étape de terres humides de notre évolution, en d’autres mots nous avons toujours besoin de l’approvisionnement abondant dans notre régime alimentaire des nutriments qui ont guidé notre évolution pour être au mieux de notre forme, parce que nous ne pouvons pas encore les produire nous-mêmes. Cependant, dans le monde moderne comme nous nous sommes écartés de ce régime alimentaire et réduit notre consommation de nutriments tels que les oméga 3 nous avons ouvert la porte à de nombreux problèmes de santé potentiels⁶. Par exemple, de nombreuses études indiquent que la maladie d’Alzheimer est plus répandue dans les populations qui consomment de faibles quantités de nutriments provenant du poisson et des invertébrés aquatiques⁷.

Le fait que nous soyons nés pour pêcher est maintenant la théorie de l’évolution acceptée des paléoanthropologues, et a remplacé la théorie désormais discréditée suivant laquelle nous avons évolué dans les plaines d’Afrique et qui a été popularisée dans le livre autrement excellent ‘Né pour Courir’⁸. Toutefois, malgré les preuves tendant vers la théorie ‘Né pour Pêcher’, cela reste juste une théorie. La question est de savoir si les études scientifiques qui ont examiné les bienfaits et dosages des oméga 3 l’appuient en suggérant un besoin pour une dose plus conséquente d’oméga 3.  C’est le point suivant examiné dans cet article.

Preuves Scientifiques Pour un Plus Haut Dosage en Oméga 3

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour Réduire les Inflammations et les Douleurs ? Ou Pour la Santé en Général ?

Les inflammations dans le corps sont la cause d’un très grand nombre de problèmes de santé. Par exemple la maladie coronarienne, les dépressions graves, le vieillissement et le cancer sont tous caractérisés par une augmentation d’une molécule inflammatoire appelée interleukine 1 (IL-1), (une cytokine pro-inflammatoire). Tandis que les maladies auto-immunes comme l’arthrite, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse et le lupus érythémateux sont également reliés aux niveaux d’interleukine 1 et à une autre molécule appelée leucotriène LTB4, qui est produite à partir des acides gras oméga 6⁹. Ne vous souciez pas des noms de ces molécules, l’important c’est que nous pouvons les faire diminuer par un complément contenant une dose assez haute d’oméga 3.

Une étude méta-analyse (qui est un examen d’autres études publiées) publiée dans la recherche sur l’arthrite a conclu que les personnes doivent prendre 2.7 grammes d’oméga 3 par jour pour obtenir jouir des bienfaits anti-inflammatoires et antalgiques¹⁰. Les auteurs ont également conclu que la réduction en LDL oxydé (le mauvais cholestérol) qui est associé aux maladies inflammatoires telles que l’arthrite était également réduit avec une dose quotidienne de 2.7 grammes d’oméga 3.

Les études ont été conduite avec de l’huile de poisson ester éthylique qui est bien moins aisément absorbée que notre huile de poisson triglycéride, donc une dose de 3 gélule de notre oméga 3 sera plus importante qu’une dose de 2.7 grammes d’ester éthylique.

Comme indiqué précédemment la maladie de Crohn est une maladie auto-immune. La maladie est souvent marquée par des périodes de normalité suivies par des poussées. Une étude a démontré que chez les patients qui avaient un haut facteur de risque de poussées, 59% étaient libérés du Crohn après un an de prise de 2.7 grammes d’oméga 3¹¹. Également dans une autre étude, des patients qui avaient été hospitalisés avec un Psoriasis sévère ont montré une amélioration significative avec 4.2 grammes d’oméga 3 par jour¹².

Il y a également un test qu’il est possible d’effectuer pour mesurer les niveaux d’inflammation du corps – le rapport oméga 6:3. Souvent les tests de recherche du rapport oméga 6:3 mesurent le rapport d’Acide Arachidonique et d’Acide Eicosapentaénoïque (AA:AEP), l’Acide Arachidonique représentant les oméga 6 et l’Acide Eicosapentaénoïque représentant les oméga  3. Les personnes souffrant de maladies chroniques ont souvent un rapport aussi haut que 15 :1 ou plus¹³, tandis que réduire le rapport à 3 :1 ou plus bas est associé avec un très faible niveau d’inflammation¹⁴. Ce sont ces rapports que nous devons tenter d’atteindre si nous prenons des oméga 3 pour la santé générale afin de réduire les risques de contracter des maladies.

Une étude de 2010 a découvert qu’une dose journalière de 2.5 grammes d’EPA et d’ADH était suffisante pour faire diminuer le rapport AA : AEP jusqu’à 2.6 :1, donc sous la barre de 3 :1 qui assure un très faible niveau d’inflammation¹⁵.

Conclusion

Des doses de 2.7 grammes réduisent les inflammations associées aux maladies auto-immunes comme l’arthrite et 2.5 grammes réduisent le rapport oméga 6 :3 jusqu’à de très bas niveaux d’inflammation cellulaire. Ces dosages ont été calculés d’après de l’huile de poisson ester éthylique, donc prendre les 3 gélules de la portion journalière de notre oméga 3 (sous forme triglycéride) permettra de surpasser ces niveaux.

Triglycérides, Cholestérol Sanguin et Maladies Cardiaques

On sait depuis longtemps que les oméga 3 protègent contre les affections cardiaques, réduisent de façon significative les niveaux de triglycérides dans le sang et peuvent accroître les niveaux d’HDL (le bon cholestérol), mais est-ce qu’une dose standard de 500 mg sera suffisante pour avoir un impact ?

Combien d’Huile De Poisson Oméga 3 Dois-je Prendre Pour Faire Baisser Les Triglycérides ?

Un haut taux de triglycérides est l’une des raisons les plus courantes pour la prise d’un complément aux oméga 3. Certaines études ont constaté une diminution de plus de 50% des niveaux de triglycérides avec une dose de 10 grammes d’oméga 3 par jour chez des patients ayant un taux élevé de triglycérides¹⁶. Cependant des constatations plus courantes sont une réduction de 25 – 30% avec des doses de 2 à 4 grammes d’oméga 3¹⁷.

Conclusion

Pour diminuer les niveaux de triglycérides nous recommandons la portion de 3 gélules quotidienne de l’Omega 3 Intelligent Labs.

Combien d’Huile De Poisson Oméga 3 Dois-je Prendre Pour Améliorer Mon Cholestérol ?

Lorsqu’on examine les effets des oméga 3 sur le cholestérol, nous devons d’abord expliquer exactement ce que nous examinons. Les médecins parlent de bon et mauvais cholestérol, avec l’HDL étant le bon et le LDL étant le mauvais. Cependant, HDL et LDL ne sont en fait pas du cholestérol, ils sont ce qu’on appelle des lipoprotéines, le LDL est une lipoprotéine à faible densité et l’HDL est une lipoprotéine à haute densité. Parce que le cholestérol est de la graisse soluble et que notre sang est surtout composé d’eau et que le cholestérol ne se dissout pas dans l’eau, il doit donc être transporté dans notre corps par les lipoprotéines. Le cholestérol est vital, il forme la membrane qui recouvre les 20 billions de cellules qui forment notre corps et forme la base de nombreuses hormones. Le LDL transporte le cholestérol vers les cellules qui en ont besoin, tandis que l’HDL recycle le cholestérol endommagé et le ramène vers le foie.

Donc le cholestérol en soi ne nous cause pas de problèmes, ce sont les lipoprotéines, ou plus particulièrement le LDL qui peut causer des maladies cardiaques. La molécule LDL se coince dans la couche cellulaire des parois artérielles, que l’on appelle l’endothélium. Ces molécules de LDL coincées forment alors des plaques qui deviennent des maladies cardiaques

HDL

Les Oméga 3 (et plus particulièrement l’ADH) augmentent le cholestérol HDL (le bon). Une étude avec une dose journalière de 4.5 grammes d’EPA et ADH dans un rapport d’environ 3 :2 (le rapport que nous utilisons pour l’Omega 3 Intelligent Labs) a constaté une augmentation de 50% des niveaux d’HDL (donc aux alentours de 20 mg/dl d’augmentation !)¹⁸. Bien qu’il s’agisse peut-être d’une augmentation supérieure à la moyenne, une autre étude méta-analyse démontra que l’ADH augmente en moyenne l’HDL de 4.49 mg/dL¹⁹ en doses de 2.3 à 4 grammes par jour.

LDL

En ce qui concerne les niveaux de LDL les études sont moins claires et les résultats assez divers. Certaines études ont constaté une réduction des niveaux de LDL et d’autres une augmentation. Une étude Méta-analyse a en outre constaté que l’EPA est susceptible de faire légèrement diminuer le LDL et l’ADH légèrement l’augmenter par 4.63 mg/dL²⁰. Donc, nous pourrions dire que l’EPA est meilleur pour notre cholestérol que l’ADH. Toutefois, ces études ont traité l’ADH et l’EPA séparément et pas ensemble, et la plupart des compléments aux oméga 3 proposent un mélange d’EPA et d’ADH. Elles ont de plus seulement mesuré un aspect du LDL qui n’est pas nécessairement un indicateur du risque de maladie cardiaque.

Pour comprendre pourquoi il en est ainsi nous devons regarder ce qu’un test de LDL nous montre vraiment. Lorsque vous allez chez le médecin et obtenez une lecture LDL il vous donne ce qu’on appelle une lecture LDL-C. C’est la quantité totale de LDL. Cependant, bien qu’une lecture haute soit un problème potentiel, il existe une lecture bien plus efficace pour les risques de maladies cardiaques et c’est celle des LDL-P, qui mesure le nombre de particules LDL et non le volume de particules LDL comme dans le LDL-C.

Une bonne analogie pour comprendre la différence entre le LDL-C et le LDL-P et pourquoi le LDL-P est le plus important facteur de risque est de penser à une autoroute. Les murs des bords de l’autoroute sont le revêtement endothélium des artères. Les voitures sur la route sont le LDL, et les passagers dans les voitures sont le cholestérol. La taille totale des voiture ou volume serait le LDL-C, tandis que le nombre de voitures sur la route serait le LDL-P. Le véritable risque que des voitures fassent une sortie de route ne tient pas à la taille des voitures mais au nombre de voitures sur la route. Plus la route est encombrée et plus il y a de chances d’accident, et ceci est le LDL-P.

Le nombre de particules LDL (LDL-P) est un facteur prédictif des risques de maladies CV bien plus précis que le LDL-C ou le cholestérol total. Donc pour comprendre comment les oméga 3 affectent les maladies cardiaques nous devons nous pencher sur le LDL-P plutôt que sur le LDL-C²¹.

De la même façon que nous mesurons le LDL-P nous pouvons également mesurer  l’Apolipoprotéine B. L’Apolipoprotéine B est l’apolipoprotéine majeure du LDL. Elle se lie aux triglycérides et au cholestérol pour former le LDL, et c’est également le récepteur qui se lie aux cellules de façon à ce que le LDL puisse livrer sa graisse et son cholestérol. Donc dans les études scientifiques les niveaux d’Apolipoprotéine B agissent comme mandataires pour le LDL-P.

Une étude de 2015 a démontré qu’une dose de 3.4 grammes d’EPA et d’ADH par jour diminuait de façon significative les niveaux d’Apolipoprotéine B, alors qu’une dose de 0.85 grammes par jour ne changeait pas les niveaux d’Apolipoprot éine B²². Une autre étude portant sur une dose très conséquente de 24 grammes d’oméga 3 par jour (EPA et ADH) a constaté une diminution significative des niveaux de LDL-C et d’Apolipoprotéine B²³. Bien que nous ne recommandions pas une dose de 24 grammes par jour, les études indiquent que des doses plus importantes peuvent réduire encore plus le nombre de particules LDL.

Les études ont constaté que l’ADH augmente considérablement la taille des particules LDL en portions journalières de 4 grammes d’ADH Pur^{24 25} et également dans les compléments mélangeant les Oméga 3 EPA et ADH²⁶.  Une augmentation de la taille des particules, comme nous l’avons vu sur l’illustration ci-dessus, est généralement un indicateur d’un nombre de particules LDL diminué, ce qui est une autre bonne raison d’avoir une bonne quantité d’ADH dans votre complément aux oméga 3.

Conclusion

Pour augmenter l’HDL et diminuer le LDL-P nous recommandons une portion quotidienne de 3 gélules de notre oméga 3.

Autres Bienfaits Cardiovasculaires:

Coagulation Sanguine

Une étude de 1997 a démontré qu’une dose de 2.6 grammes par jour d’acide gras oméga 3 diminuait l’agrégation des plaquettes sanguine (la faculté des cellules sanguines de former un caillot) ce qui diminue les risques de thrombose²⁷. Une autre étude a constaté qu’une dose de 2 à 3 grammes d’oméga 3 par jour augmentait sensiblement les temps de saignement et diminuait l’agrégation des plaquettes²⁸.

Variabilité du Rythme Cardiaque

Une autre étude a démontré qu’une dose quotidienne de 5.2 grammes d’oméga 3 augmentait la variabilité du rythme cardiaque. Une variabilité diminuée du rythme cardiaque est associée à l’arythmie (schémas anormaux du cœur), et à un plus haut taux de mortalité chez les patients ayant déjà souffert d’une crise cardiaque²⁹.

Stabilité des Plaques Athéroscléreuses

De plus hautes doses d’huile de poisson ont de plus démontré pouvoir stabiliser les plaques athéroscléreuses (c. à dire moins susceptibles de se rompre et de causer une attaque cardiaque), chez des patients attendant une endartériectomie carotidienne (une opération pour débloquer l’artère carotide)³⁰.

Élargissement des Artères

bien que des premiers essais aient démontré la capacité de hautes doses d’oméga 3 d’élargir les artères chez les patients atteints de maladies cardiaques³¹, de plus récentes études ont suggéré que les effets à haute dose sont juste modérés^{32 33}, donc cela ne devrait pas être un facteur protecteur du cœur des oméga 3.

Pression Sanguine

Un examen de 31 études sur la pression sanguine a permis de constater que les oméga 3 peuvent faire diminuer la pression sanguine, et que le montant de la diminution est en fonction de la dose. Plus haute était la dose et plus la pression sanguine était diminuée et ils ont estimé que la baisse était de l’ordre de -0.66/-0.35 systolique/diastolique mm Hg par gramme d’acides gras oméga 3 par jour³⁴. Une autre étude Méta-analyse a découvert que 3 grammes ou plus d’oméga 3 par jour peuvent conduire à des diminutions de la pression sanguine cliniquement pertinentes³⁵.

Rythme Cardiaque au Repos

Une étude a permis de découvrir que 4 grammes d’EPA ou d’ADH ester éthylique pouvaient seulement faire diminuer le rythme cardiaque au repos de 1.9 bpm (EPA) et 2.2 bpm (ADH)³⁶.

Production d’Oxyde Nitrique et Fonction Endothéliale

La fonction endothéliale est la capacité des artères à se contracter et se relâcher de manière efficace. L’Oxyde Nitrique est réputé pour détendre les artères et accroitre le flux sanguin, et du fait de cet Oxyde Nitrique (ON) les stimulants sont des compléments sportifs très populaires. Une étude datant de 1997 a constaté qu’une dose quotidienne de 3 grammes d’oméga 3 augmentait la fonction endothéliale, et il en fut conclu que cela était certainement dû à l’accroissement de production d’ON. Ils ont également constaté que le responsable en était l’ADH plutôt que l’EPA³⁷.

Risque d’Attaque Cardiaque

Comment ces bienfaits cardiovasculaires affectent-ils le risque d’attaque cardiaque ? La meilleure manière d’examiner cela est de consulter les études à long terme impliquant des individus ayant déjà subi une attaque cardiaque. Cependant, le problème est qu’ils ne sont pas si nombreux, et jusqu’à présent il n’y a eu qu’une seule étude réalisée avec de hautes doses d’huile de poisson de 4 grammes par jour³⁸. Elle ne démontra aucun avantage résultant de l’utilisation d’huile de poisson, bien que, comme l’ont mentionné les auteurs, l’étude avait été réalisée dans l’ouest de la Norvège ou la population consomme déjà énormément de poisson de par son régime alimentaire, et donc l’huile de poisson ne pouvait probablement rien ajouter aux avantages cardio protecteurs qu’elle recevait déjà par sa consommation d’oméga 3.

Toutefois, 2 autres études ont démontré des bienfaits significatifs  des oméga 3 chez des patients ayant subi une attaque cardiaque. L’essai GISSI en Italie sur plus de 11,000 hommes a révélé une réduction sensible d’accidents cardiaques après la prise d’1 gramme d’oméga 3 par jour pendant 3 ans et demi³⁹. En outre un essai d’un an de patients ayant subi une attaque cardiaque révéla qu’une complémentation d’1.08 grammes par jour d’huile de poisson réduisait le nombre de crises cardiaque de 50% par rapport au placebo⁴⁰. Malgré cela, une étude ultérieure a révélé qu’une prise d’oméga 3 deux fois par semaine en dose de 900 mg soit approximativement 260 mg par jour, ne démontrait aucun bienfait pour le taux de mort cardiaque sur des hommes ayant souffert d’angines⁴¹, et une étude finale démontra qu’une dose quotidienne juste inférieure à 400 mg d’oméga 3 n’avait pas d’impact sensible sur les risques d’attaque cardiaque pour les patients ayant subi récemment une attaque cardiaque⁴².

Il est donc clair que 260 mg par jour ou 400 mg par jour sont des doses bien trop faibles pour avoir des bienfaits pour le cœur. Toutefois, 1 gramme par jour permettra de réduire sérieusement les risque d’attaque cardiaque. Donc il semble très vraisemblable en considérant tous les autres effets cardio-protecteurs que des doses supérieures à 1 gramme par jour d’oméga 3 réduiront les taux de mort cardiaque encore plus.

L’index Oméga 3

Ce qui fait défaut à ces études est de tester de plus hautes doses d’oméga 3, et également l’examen des véritables niveaux d’oméga 3 dans le sang. Par chance il existe un test clinique – l’Index Oméga 3 que nous pouvons consulter. L’index oméga 3 est le pourcentage d’acides gras oméga 3 présent dans notre sang. Aux USA la moyenne se situe entre 4% et 5%^{43 44 45 46}. Cependant le niveau nécessaire pour constater une réduction sensible des arrêts cardiaques⁴⁷, des morts cardiaques subites⁴⁸, des athéroscléroses coronariennes⁴⁹, et du syndrome coronarien aigu⁵⁰ est au-dessus de 8%⁵¹.

Pour accroitre le niveau moyen d’oméga 3 dans notre sang de 4% à 5% jusqu’à plus de 8% cela exige une consommation quotidienne d’oméga 3 entre 1.8 et 1.9 grammes^{52 53}.

Conclusion

Une portion quotidienne de 3 gélules de notre oméga 3 devrait fournir les bienfaits énoncés plus haut y compris une légère diminution de la pression sanguine, moins de risques de coagulation sanguine et de thrombose, une production d’oxyde nitrique augmentée et de la fonction endothéliale, et une augmentation de l’index oméga 3 au-dessus de 8% ce qui est associé à une réduction importante des risques d’accidents cardiovasculaires.

Bienfaits Cognitifs

La raison principale pour laquelle nous avons inclus une forte dose d’ADH dans notre complément aux oméga 3 est l’effet de l’ADH sur le cerveau. L’ADH est le plus important de tous les acides gras dans le cerveau. Il forme une part vitale des membranes cellulaires et leur apporte de la fluidité. Pour les neurones du cerveau cette fluidité supplémentaire leur permet d’effectuer des connexions synaptiques efficaces. Pour un fœtus en pleine croissance qui doit créer 250,000 nouvelles cellules cérébrales à la minute, une carence en ADH peut être désastreuse. L’ADH joue également un rôle clé dans le processus structurel du cerveau adulte.

Dans le cerveau lui-même les zones les plus étroitement associées à la mémoire montrent les plus hautes concentrations d’ADH⁵⁴. L’ADH a en outre 3 rôles clés dans le cerveau.

1. L’ADH protège les tissus cérébraux des inflammations

L’ADH produit des molécules anti-inflammatoires tout en éliminant les molécules pro-inflammatoires qui peuvent causer une dégénérescence et un vieillissement du cerveau^{55 56}.

2. L’ADH provoque des changements physiques dans le cerveau qui stimulent l’apprentissage et la mémoire

L’ADH favorise directement la croissance des neurones appelés neurites qui forment les connexions entre les cellules lorsque la mémoire se forme⁵⁷.  Il favorise également la transduction rapide du signal à travers les synapses, et il apporte en outre de la fluidité aux membranes cellulaires permettant des modifications rapides de la forme et de la fonction qui peuvent être reconnues comme l’apprentissage et la mémoire^{58 59}.

3. L’ADH peut soigner les tissus cérébraux après qu’ils aient été endommagés par une lésion

Après une lésion le cerveau libère de l’ADH en grande quantité qui est alors converti en molécules appelées protectines. Les protectines apportent des processus anti-inflammatoires, et soignent les cerveaux ayant subi des crises, des accidents vasculaires cérébraux ou des lésions physiques^{60 61}

Voyons maintenant  en quoi cela se rapporte aux études ayant utilisé une complémentation à l’ADH et ont évalué des améliorations cognitives:

Une étude menée en 2012 a montré qu’une portion quotidienne d’1 gramme d’ADH conduisait à une circulation sanguine cérébrale accrue pendant les tâches cognitives, alors qu’aucun bienfait n’était constaté avec 1 gramme d’EPA⁶². Une autre étude méta-analyse a montré qu’1 gramme par jour d’ADH améliorait la mémoire épisodique (c. à dire les moments, endroits, émotions associées, et autres connaissances qui, quoi, quand, pourquoi contextuelles) et la mémoire de travail (qui est comme une note adhésive mentale que nous utilisons pour consigner les informations jusqu’à ce que nous ayons besoin de les utiliser)⁶³. Une étude menée en 2013 montra qu’ 1.16 g d’ADH par jour améliorait en outre la mémoire de travail chez les jeunes adultes en bonne santé et le temps de réaction de la mémoire⁶⁴.

Déclin Cognitif

Les études sur le déclin cognitif sont cruciales pour comprendre les bienfaits de l’ADH pour le cerveau. Jusqu’à présent les études ont démontré que la complémentation d’ADH n’est pas efficace à un stade avancé de la maladie d’Alzheimer. Cependant, aucun produit pharmaceutique n’est efficace à un stade avancé de la maladie d’Alzheimer, et le mieux qu’ils peuvent faire est de ralentir la progression des apparitions précoces d’Alzheimer et de démence là où l’ADH démontre ses bienfaits.

Un récent article de 2015 par Chew et al⁶⁵ est arrivé à la conclusion que les compléments aux oméga 3 n’étaient bénéfiques pour aucune forme de déclin cognitif. Cette conclusion a été largement publiée dans les médias avec des gros titres suggérant que les ‘compléments aux Oméga 3 étaient inutiles’. Toutefois, lorsque vous regardez de plus près cette étude vous constatez qu’ils n’ont utilisé qu’une portion journalière de 350 mg d’ADH.

Un autre article par Adam Ismail au GOED, s’intitulait ‘Les Oméga et Fonctions Cognitives, Questions de Dosage, publié après l’étude de Chew et al également 2015, passa en revue toutes les études concernant le déclin cognitif et la complémentation ADH. Il vérifia particulièrement si elles avaient eu ou non des résultats positifs, et le niveau de complémentation en ADH par jour⁶⁶. Les résultats sont assez saisissants, et démontrent clairement qu’une dose de moins de 500 mg par jour d’ADH n’est pas suffisante pour apporter des bienfaits cognitifs:

Conclusion

L’ADH est d’une importance vitale pour les bienfaits cognitifs. Les études démontrent que plus une personne utilise de complémentation ADH et plus c’est efficace. Toutes les études fournissant une dose supérieure à 1000 mg par jour d’ADH montrent des bienfaits. Une étude parue dans The American Society for Clinical Nutrition montra que la complémentation ADH atteint un ‘point de saturation’ dans le sang à 1.2 grammes d’ADH par jour lorsqu’il est consommé avec de l’EPA dans un rapport de 3:2 , donc 1.8 grammes d’EPA et 1.2 grammes d’ADH pour un total de 3 grammes d’oméga 3 par jour. Donc lorsque vous atteignez ce niveau de complémentation, les niveaux sanguins d’ADH restent constants même si vous augmentez la dose d’ADH au-delà d’1.2 grammes⁶⁷.Une étude menée en 2001 a montré qu’il y avait une corrélation entre les niveaux sanguins d’oméga 3 et les niveaux dans le cortex cérébral⁶⁸, donc atteindre le ‘point de saturation’ de l’ADH dans le sang pourrait suggérer que nous atteignons également la limite de l’absorption d’ADH par le cerveau. Donc pour atteindre ce point de saturation nous recommandons 4 gélules de notre oméga 3 par jour.

Bienfaits pour l’Exercice et les Performances Sportives

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour la Récupération ?

Les entrainements durs provoquent des inflammations et des douleurs, comme nous l’avons déjà vu une dose quotidienne de 2.7 grammes d’oméga 3 est nécessaire pour faire diminuer cette inflammation⁶⁹, bien que cette inflammation soit associée à l’entrainement sur le long terme. Une étude menée en 2009 a montré qu’1.8grammes d’oméga 3 par jour étaient nécessaires pour faire diminuer sensiblement la douleur perçue et l’amplitude de mouvement des articulations consécutives à d’intenses sessions d’exercice et connues comme les DMDR – Douleurs Musculaires à Déclenchement Retardé⁷⁰.

Augmentation de la Masse Musculaire

Plusieurs études ont montré que la complémentation en oméga 3 peut favoriser la croissance musculaire et le fait en activant la voie mTOR, qui est « l’interrupteur » de construction musculaire du corps. Cela peut également améliorer la signalisation d’insuline qui permet d’avoir plus de nutriments qui renforcent les muscles dans les cellules^{71 72}. Une dose de 3.86 grammes d’oméga 3 a montré une formation musculaire (réponse anabolique) tant chez des adultes plus âgés pour la prévention de la sarcopénie (amyotrophie musculaire due à l’âge)⁷³, que chez des hommes et femmes jeunes adultes et dans la force de l’âge⁷⁴.

Augmentation du Flux Sanguin vers les Muscles Pendant l’Exercice

Une étude sur des cyclistes entrainés avec une dose de 2.4 grammes d’oméga 3 par jour a découvert qu’il ralentissait considérablement le rythme cardiaque pendant les surcharges progressives de travail jusqu’à l’épuisement, tout en affichant  un plus bas rythme cardiaque en régime continu lors d’exercices sous-maximaux (donc un rythme cardiaque plus bas lors d’exercices à charge constante en dessous du maximum), et en réduisant également la consommation d’oxygène de tout le corps (donc un usage plus efficace de l’oxygène), et la consommation d’oxygène par le cœur⁷⁵.

Conclusion

Une portion de 3 gélules par jour de notre Omega 3 Intelligent Labs vous aidera à diminuer les inflammations tant à court terme qu’à long terme associée à l ‘entrainement. Cela vous aidera également à augmenter le flux sanguin vers les muscles durant l’exercice. Les personnes dont l’objectif est l’accroissement de la masse musculaire peuvent préférer un complément de 4 gélules par jour, s’ils n’ont pas déjà une haute consommation d’oméga 3 par leur alimentation (par ex. manger beaucoup de poisson).

Grossesse

Comme nous l’avons vu plus tôt l’ADH est vital pour un fœtus en développement, quel conseil peut-on donner aux femmes enceintes concernant la complémentation en oméga 3 ?

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pendant ma Grossesse ?

Une étude fascinante publiée dans le journal Pediatrics en 2003 a démontré que les mères qui ont pris 2.5 grammes d’oméga 3 par jour pendant la grossesse avaient des enfants qui obtenaient de plus hauts scores aux tests de QI à l’âge de 4 ans que les mères qui ne prenaient pas de compléments aux oméga 3⁷⁶.

Prévention des Naissances Prématurées

Une étude réalisée sur des femmes durant leur troisième trimestre de grossesse les sépara en 3 groupes. On donna au premier groupe 4 grammes d’huile d’olive par jour, on donna au second 2.7 grammes d’oméga 3 par jour, et on donna un placebo au troisième. Les résultats montrèrent que le groupe de l’huile d’olive avait les grossesses les plus courtes, et que le groupe des oméga 3 avait les grossesses les plus longues. Aucun effet secondaire négatif de la complémentation en oméga 3 ne fut rapporté pendant l’étude⁷⁷.

Conclusion

Prenez au moins 2.5 grammes d’oméga 3 par jour pendant la grossesse. Il est également important de continuer la complémentation après avoir accouché, car les niveaux d’oméga 3 du bébé vont rapidement décliner à moins d’en obtenir au travers de sa diète (c. à dire le lait maternel). Les niveaux d’oméga 3 du lait maternel des mères augmentent directement proportionnellement aux oméga 3 de leur alimentation, donc toute complémentation devrait être continuée au moins pendant toute la période d’allaitement⁷⁸.

Dépression et Santé Mentale

On trouve de nombreuses études épidémiologiques montrant que chez les populations ayant un plus haut apport alimentaire d’oméga 3 il y a moins de dépressions (études épidémiologiques des populations, elles peuvent trouver des corrélations entre le comportement et la santé, mais elles ne peuvent pas prouver de cause directe). Par exemple une étude Norvégienne a découvert que les personnes qui consomment de l’huile de foie de morue sont 30% moins susceptibles de souffrir d’une dépression.

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour la Dépression ?

Une méta-analyse récente a eu du succès dans l’amélioration des symptômes de la dépression avec des doses d’oméga 3 allant de 1000 mg à 6.6 grammes par jour⁷⁹. Ils ont également découvert que les oméga 3 combinés à une thérapie antidépressive était plus efficace que les antidépresseurs seuls. Ce qui est intéressant c’est qu’ils ont découvert que l’EPA avait plus de succès que l’ADH pour soulager la dépression, et que les études qui utilisaient des compléments ne contenant que de l’ADH n’étaient pas efficaces pour soulager la dépression. Cependant, les études qui combinaient les compléments EPA et ADH réussissaient à réduire les dépressions.

Jusqu’ici la proportion dans les études est de 60% d’EPA et 40% d’ADH pour réussir à traiter les symptômes de dépression, et c’est l’exact rapport que nous utilisons pour l’Ultra Pure Omega 3 Intelligent Labs⁸⁰.

Les auteurs ont laissé entendre que “L’ADH en tant que composant des phospholipides de la membrane neuronale affecte les neurotransmissions, alors que l’EPA peut influencer l’humeur dans une plus large mesure en agissant au travers des mécanismes eicosanoïdes (des molécules de signalisation qui sont essentiellement anti-inflammatoires lorsqu’elles sont produites par l’EPA oméga 3) pour augmenter le flux sanguin du cerveau.

Cependant, nous avons vu auparavant dans la section consacrée aux bienfaits cognitifs qu’une portion quotidienne d’1 gramme d’ADH augmente le flux sanguin cérébral, tandis qu’une portion d’1 gramme d’EPA ne l’augmente pas⁸¹. Ce qui est intéressant c’est que les études sur les oméga 3 et la dépression durent au maximum 12 semaines, et beaucoup d’entre-elles durent 8 semaines, tandis que certaines ne durent que 3 ou 4 semaines. La grande majorité des études sur l’ADH ayant montré des améliorations des facultés cognitives ont duré 6 mois ou plus.

Lorsque l’on compare cela à d’autres recherches qui ont conclu qu’il peut en fait falloir jusqu’à 10 – 12 semaines de complémentation par ADH pour l’intégrer complètement dans les membranes cellulaires internes⁸², il semble tout à fait possible que des études utilisant l’ADH pendant plus que 12 semaines pourraient parvenir à des conclusions différentes. Donc actuellement la recommandation est d’au moins 1 gramme d’oméga 3 par jour avec un rapport EPA : ADH ne dépassant pas 3:2 pour la dépression. Nous attendons en outre des études plus longues concernant les effets de l’ADH sur les symptômes dépressifs.

Conclusion

Nous recommandons la portion de 3 gélules par jour de l’Omega 3 Intelligent Labs pour aider à soulager les symptômes de dépression, en complément du traitement prescrit par votre praticien.

Combien d’Huile de Poisson Oméga 3 Mon Enfant Devrait-il Prendre Pour la Dépression ?

Les études mentionnées ci-dessus ont été menées sur des adultes et il existe bien moins d’études consacrées aux enfants. Cependant, la dépression affecte tout de même entre 2 – 4% des enfants⁸³. Une étude menée en 2006 sur des enfants entre 6 et 12 ans a conclu qu’une complémentation de 400 mg d’EPA et 20 0mg d’ADH (pour un total de 600 mg d’oméga 3 par jour) pendant 4 mois entrainait une diminution considérable des symptômes dépressifs⁸⁴.

En outre un autre facteur contribuant à la dépression est le sommeil de mauvaise qualité. Une étude menée en 2014  a conclu qu’une dose quotidienne de 600 mg d’ADH réduisait chez les enfants les périodes de réveil pendant la nuit et augmentait la durée du sommeil en moyenne de 58 minutes par nuit⁸⁵.

Conclusion

Essayez une dose de 600 mg d’oméga 3 par jour.

Syndrome de Stress Post Traumatique

L’ADH semble également être plus efficace que l’EPA en ce qui concerne le SSPT. Le SSPT est associé à une diminution du volume des zones du complexe amygdalien et de l’hippocampe dans le cerveau^{86 87}. Le complexe amygdalien et l’hippocampe interagissent tous deux avec le cortex préfrontal, qui contrôle l’expression des émotions et des impulsions, la capacité à se concentrer, et le stockage des souvenirs.

Nous avons déjà vu que l’ADH augmente le flux sanguin dans le cortex préfrontal, et des études cliniques ont démontré que plus la consommation d’oméga 3 était haute et plus le volume de l’amygdale cérébrale et de l’hippocampe étaient importants, et que l’ADH peut provoquer la neurogenèse (la création de nouveaux neurones) dans ces zones⁸⁸.

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour le SSPT ?

Il n’y a pas eu jusqu’à présent beaucoup d’études cliniques concernant l’efficacité des oméga 3 pour le SSPT, cependant, une étude datant de 2010 a étudié des personnes qui avaient récemment eu un accident de véhicule à moteur, et leur firent consommer 1470 mg d’ADH et 147 mg d’EPA pendant 12 semaines⁸⁹. Il s’était écoulé en moyenne 74 heures entre l’accident et le début du protocole d’oméga 3, et les résultats montrèrent que les oméga 3 étaient efficaces pour empêcher l’apparition de symptômes de SSPT. Cela laisse entendre que les compléments aux oméga 3 peuvent être utiles après l’exposition à des évènements traumatisants. Nous sommes dans l’attente d’études ultérieures en ce domaine.

Conclusion

Il est difficile de tirer une conclusion des études pour l’instant. Théoriquement les oméga 3 devraient pouvoir être utiles si l’on se base sur leur capacité à augmenter le volume des zones du cerveau associées au SSPT. Donc si vous souhaitez essayer de prendre des oméga 3 pour traiter le SSPT, vous devriez utiliser le dosage recommandé plus haut dans la section des bienfaits cognitifs ou bien les 3 gélules de la portion quotidienne de notre oméga 3.

TDAH

Le TDAH est très fréquent affectant environ 3% -5% des enfants aux USA et 4% des adultes. Le TDAH est aussi associé à de faibles niveaux d’oméga 3 dans le cerveau, et une étude datant de 1996 a montré que chez les garçons âgés de 6 à 12 ans, ceux qui avaient le plus bas niveau d’oméga 3 avaient de plus hauts niveaux de TDAH⁹⁰.

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour le TDAH ?

Plusieurs études ont constaté des améliorations de symptômes de TDAH avec une complémentation d’huile de poisson aux oméga 3^{91 92}. Une étude menée en 2009 donna des directives très claires de 20 mg/kg/jour à 25 mg/kg/jour d’EPA et de 8.5 mg/kg/jour à 10.5 mg/kg/jour d’ADH. Donc pour un enfant de 30 kg ce serait aux environs de 660 mg d’EPA et 270 mg d’ADH par jour⁹³.

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour l’Anxiété ?

Une étude menée sur des toxicomanes a montré qu’une dose quotidienne de 3 grammes d’oméga 3 réduisait la colère et l’anxiété⁹⁴. Une autre étude menée sur des étudiants en médecine en bonne santé a conclu qu’une dose quotidienne de 2.85 grammes d’oméga 3 réduisait l’anxiété et les inflammations même pendant les périodes stressantes d’examens⁹⁵.

Conclusion

D’après ces études nous conseillons d’essayer une dose de 3 grammes d’oméga 3 par jour.

Santé Oculaire

L’ADH est le plus concentré dans l’œil et est particulièrement hautement concentré dans la rétine, et il est censé être très important pour une saine fonction rétinienne.

Dégénérescence Maculaire

La dégénérescence maculaire cible spécifiquement la rétine, donc on pourrait s’attendre à ce que l’ADH affecte cette maladie. Jusqu’à présent il n’existe aucun traitement permettant de guérir ou d’inverser la dégénérescence maculaire, il n’existe que des traitements pour ralentir sa progression.

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour la Dégénérescence Maculaire ?

Il y a eu 3 études clés jusqu’à présent testant les effets de différentes doses d’oméga 3 sur la dégénérescence maculaire. La première fournissait 1000 mg par jour d’oméga 3, avec 650 mg d’EPA et 350 mg d’ADH. Les auteurs conclurent que cette dose d’oméga 3 ne réduisait pas le risque de développement de dégénérescence maculaire avancée⁹⁶.

La seconde étude augmenta légèrement la dose jusqu’à 1100 mg par jour, mais utilisa une dose bien plus haute d’ADH (840 mg d’ADH et 270 mg d’EPA). Les auteurs découvrirent que lorsqu’ils examinaient les niveaux sanguins en ADH des participants à l’étude, ceux qui avaient les plus hauts niveaux d’ADH avaient 68% de réduction du risque de développer de nouvelles formations de vaisseaux sanguins, (les nouvelles formations de cellules sanguines se caractérisent par une perte de vision et le développement de dégénérescence maculaire avancée), bien que la vue d’aucun des participant ne se soit en fait améliorée⁹⁷.

La troisième étude augmenta considérablement la dose d’oméga 3 à 5000 mg par jour, avec 3400 mg d’EPA et 1600 mg d’ADH. Étonnamment ils découvrirent que 100% des participants à l’étude non seulement ralentirent le rythme de leur dégénérescence maculaire, mais en outre augmentèrent considérablement leur acuité visuelle. Certains des participants ressentirent une amélioration dans les quelques jours suivant le début de l’étude, et tous ressentirent une amélioration dans les 4 à 5 mois de complémentation. Les auteurs conclurent qu’une haute dose de complémentation en oméga 3 pouvait vraiment favoriser la restauration de l’acuité visuelle chez les personnes souffrant de dégénérescence maculaire!⁹⁸.

Conclusion

Une plus haute dose de complémentation en oméga 3 est nécessaire pour constater des bienfaits dans les cas de dégénérescence maculaire. Nous suggérons de commencer avec les 3 gélules recommandées par portion journalière d’Omega 3 Intelligent Labs (2250 mg d’oméga 3), puis de potentiellement augmenter la dose si vous ne constatez pas de bienfaits d’1 gélule par jour toutes les 2 ou 3 semaines.

Combien d’Huile de Poisson aux Oméga 3 Dois-je Prendre Pour la Sécheresse Oculaire ?

La Sécheresse Oculaire est l’affection abordée dans cet article que les études réussirent à traiter avec les plus basses doses d’oméga 3 (bien que de plus hautes doses soient également efficaces). Par exemple en 2011 une étude permit de découvrir que 855 mg (427 EPA et 285 ADH, 142 autres oméga 3) par jour amélioraient considérablement les symptômes de sécheresse oculaire⁹⁹. Une autre étude de 2011 a constaté qu’une portion quotidienne de 750 mg d’Oméga 3 (450 mg EPA, 300 mg ADH), apportait des améliorations significatives avec 70% des participants à l’étude n’ayant plus de symptômes à la fin des 90 jours de l’étude¹⁰⁰.

Conclusion

Une dose un peu inférieure à 1 gramme d’oméga 3 par jour améliore les symptômes de Sécheresse Oculaire. Cependant, il n’y a pas eu jusqu’à présent d’études avec de plus hauts  dosages. Parce que la sécheresse  oculaire est liée aux inflammations et que dans la section consacrée aux inflammations ci-dessus nous avons constaté une diminution plus importante des inflammations avec de plus hautes doses, nous pourrions nous attendre à constater encore plus de bienfaits avec un plus haut dosage d’oméga 3. Nous recommandons par conséquent de prendre toute la portion quotidienne de 3 gélules de notre oméga 3.

References:

1. The Preventable Causes of Death in the United States: Comparative Risk Assessment of Dietary, Lifestyle, and Metabolic Risk Factors, Goodarz Danaei, Eric L. Ding, Dariush Mozaffarian, Ben Taylor, Jürgen Rehm, Christopher J. L. Murray, Majid Ezzati, Public Library of Science Medicine, 28 Avril 2009. ↩︎
2. USDA Nutrient Intakes From Food: mean Amounts Consumed per Individual, by Gender and Age, What We Eat in America, NHANES 2009–2010. 2012Washington, D.C.USDA ↩︎
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Quaternary_extinction_event ↩︎
4. Energetic and nutritional constraints on infant brain development: Implications for brain expansion during human evolution, Stephen C. Cunnanea, Michael A. Crawford, Volume 77, Décembre 2014, Pages 88–98 ↩︎
5. Human Brain Evolution, The Influence of freshwater and Marine Influences, Cunnane and Stewart. 2010 ↩︎
6. Human Brain Evolution, The Influence of freshwater and Marine Influences, Cunnane and Stewart. 2010 ↩︎
7. Fish, docosahexaenoic acid and Alzheimer’s disease, Cunnane, Plourde M, Pifferi F, Bégin M, Féart C, Barberger-Gateau P. Prog Lipid Re. Sep 2009;48(5):239-56. ↩︎
8. Born to Run, Christopher McDoughall, 2009. ↩︎
9. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr2002;21:495–505 ↩︎
10. Fish oil: what the prescriber needs to know, Leslie G Cleland, Michael J James and Susanna M Proudman, Arthritis Res Ther. 2006; 8(1): 202. ↩︎
11. Effect of an enteric-coated fish-oil preparation on relapses in Crohn’s disease, Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M, N Engl J Med. 1996 Jun 13;334(24):1557-60. ↩︎
12. Omega-3 fatty acid-based lipid infusion in patients with chronic plaque psoriasis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled, multicenter trial. Mayser P1, Mrowietz U, Arenberger P, Bartak P, Buchvald J, Christophers E, Jablonska S, Salmhofer W, Schill WB, Krämer HJ, Schlotzer E, Mayer K, Seeger W, Grimminger F. J Am Acad Dermatol. 1998 Apr;38(4):539-47. ↩︎
13. A rapid method for determining arachidonic:eicosapentaenoic acid ratios in whole blood lipids: correlation with erythrocyte membrane ratios and validation in a large Italian population of various ages and pathologies, Rizzo AM, Montorfano G, Negroni M, Adorni L, Berselli P, Corsetto P, Wahle K, and Berra B. Lipids in Health and Disease 9:7 (2010) ↩︎
14. Cellular Inflammation testing, Barry Sears, http://www.drsears.com/resources/cellular-inflammation-testing/ ↩︎
15. Omega-3 fatty acid supplements in women at high risk of breast cancer have dose-dependent effects on breast adipose tissue fatty acid composition,Yee LD, Lester JL, Cole RM, Richardson JR, Hsu JC, Li Y, Lehman A, Belury MA, and Clinton SK, Am J Clin Nutr 91: 1185-1194 (2010). ↩︎
16. Postheparin lipolytic activity and plasma lipoprotein response to omega-3 polyunsaturated fatty acids in patients with primary hypertriglyceridemia. Nozaki S1, Garg A, Vega GL, Grundy SM,Am J Clin Nutr. 1991 Mar; 53(3):638-42. ↩︎
17. n-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Harris WS, Am J Clin Nutr. 1997 May;65(5 Suppl):1645S-1654S. ↩︎
18. Omega-3 fatty acids selectively raise high-density lipoprotein 2 levels in healthy volunteers. Franceschini G1, Calabresi L, Maderna P, Galli C, Gianfranceschi G, Sirtori CR. Metabolism. 1991 Dec;40(12):1283-6. ↩︎
19. Effects of eicosapentaenoic acid versus docosahexaenoic acid on serum lipids: a systematic review and meta-analysis. Wei MY, Jacobson TA, Curr Atheroscler Rep. 2011 Dec;13(6):474-83. ↩︎
20. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), Samia Mora a, Moyses Szklo b, James D. Otvos c, Philip Greenland d, Bruce M. Psaty e, David C. Goff Jr.f , Daniel H. O’Leary g, Mohammed F. Saad h, Michael Y. Tsaii , A. Richey Sharrett b, Atherosclerosis 192 (2007) 211–217 ↩︎
21. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), Samia Mora a, Moyses Szklo b, James D. Otvos c, Philip Greenland d, Bruce M. Psaty e, David C. Goff Jr.f , Daniel H. O’Leary g, Mohammed F. Saad h, Michael Y. Tsaii , A. Richey Sharrett b, Atherosclerosis 192 (2007) 211–217 ↩︎
22. Dose-response effects of marine omega-3 fatty acids on apolipoproteins, apolipoprotein-defined lipoprotein subclasses, and Lp-PLA2 in individuals with moderate hypertriglyceridemia, Ann C. Skulas-Ray, PhDa, Petar Alaupovic, PhDb, Penny M. Kris-Etherton, PhD, RDa, Sheila G. West, PhDa, 2015. ↩︎
23. Inhibition of low density lipoprotein synthesis by dietary omega-3 fatty acids in humans. D R Illingworth, W S Harris, W E Connor, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1984; 4: 270-275 ↩︎
24. Docosahexaenoic Acid But Not Eicosapentaenoic Acid Increases LDL Particle Size in Treated Hypertensive Type 2 Diabetic Patients, Richard J. Woodman, MMedSci1, Trevor A. Mori, PHD1, Valerie Burke, MD1, Ian B. Puddey, MD, Gerald F. Watts, MD, PHD, James D. Best, MD and Lawrence J. Beilin, MD, Diabetes Care 2003 Jan; 26(1): 253-253. ↩︎
25. Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O’Neal DN, Best JD, Beilin LJ. Am J Clin Nutr. 2000 May;71(5):1085-94. ↩︎
26. Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O’Neal DN, Best JD, Beilin LJ. Am J Clin Nutr. 2000 May;71(5):1085-94. ↩︎
27. Interactions between dietary fat, fish, and fish oils and their effects on platelet function in men at risk of cardiovascular disease, Mori TA, Beilin LJ, Burke V, Morris J, Ritchie J, Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 Feb;17(2):279-86. ↩︎
28. EFFECTS OF 11-WEEK INCREASE IN DIETARY EICOSAPENTAENOIC ACID ON BLEEDING TIME, LIPIDS, AND PLATELET AGGREGATION,Margareta Thorngren, Anders Gustafson, The Lancet, Volume 318, No. 8257, p1190–1193, 28 November 1981 ↩︎
29. Effect of fish oil on heart rate variability in survivors of myocardial infarction: a double blind randomised controlled trial, J. H. Christensen, P. Gustenhoff, E. Korup, J. Aarøe, E. Toft, J. Møller, K. Rasmussen, J. Dyerberg, and E. B. Schmidt, BMJ. 1996 Mar 16; 312(7032): 677–678. ↩︎
30. Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of atherosclerotic plaques: a randomised controlled trial, Thies F, Garry JM, Yaqoob P, Rerkasem K, Williams J, Shearman CP, Gallagher PJ, Calder PC, Grimble RF, Lancet. 2003 Feb 8;361(9356):477-85. ↩︎
31. Preventing Restenosis With Fish Oils Following Coronary Angioplasty. A Meta-analysis, James P. Gapinski, MD; Jerome V. VanRuiswyk, MD, MS; Gustavo R. Heudebert, MD; Gordon S. Schectman, MD, Arch Intern Med. 1993;153(13):1595-1601. ↩︎
32. The Effect of Dietary ω-3 Fatty Acids on Coronary Atherosclerosis: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial, Clemens von Schacky, MD; Peter Angerer, MD; Wolfgang Kothny, MD; Karl Theisen, MD; and Harald Mudra, MD. ↩︎
33. Controlled trial of fish oil for regression of human coronary atherosclerosis, Frank M. Sacks, MD, Peter H. Stone, MD, FACC, C. Michael Gibson, MD, FACC, David I. Silverman, MD, FACC, Bernard Rosner, PhD, Richard C. Pasternak, MD, FACC, Journal of the American College of Cardiology, Volume 25, Issue 7, June 1995, Pages 1492-1498 ↩︎
34. Does fish oil lower blood pressure? A meta-analysis of controlled trials. M C Morris, F Sacks and B Rosner, Circulation, August 1, 1993 ↩︎
35. Does Supplementation of Diet With ‘Fish Oil’ Reduce Blood Pressure? A Meta-analysis of Controlled Clinical Trials, Lawrence J. Appel, MD, MPH; Edgar R. Miller III, MD, PhD; Alexander J. Seidler, PhD; Paul K. Whelton, MD, MSc,Arch Intern Med. 1993;153(12):1429-1438. ↩︎
36. Effects of highly purified eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on hemodynamics in humans. S Grimsgaard, K H Bønaa, J B Hansen, and E S Myhre, Am J Clin Nutr July 1998 vol. 68 no. 1 52-59. ↩︎
37. n-3 fatty acids and urinary excretion of nitric oxide metabolites in humans, W S Harris, G S Rambjør, S L Windsor, and D Diederich, Am J Clin Nutr February 1997 vol. 65 no. 2 459-464 ↩︎
38. Effects of a high-dose concentrate of n−3 fatty acids or corn oil introduced early after an acute myocardial infarction on serum triacylglycerol and HDL cholesterol, Dennis WT Nilsen, Grethe Albrektsen, Knud Landmark, Solfrid Moen, Torbjørn Aarsland, and Leik Woie, 2001 American Society for Clinical Nutrition ↩︎
39. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione, Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Circulation. 2002; 105: 1897–1903. ↩︎
40. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of fish oil and mustard oil in patients with suspected acute myocardial infarction: the Indian experiment of infarct survival—4, Singh RB1, Niaz MA, Sharma JP, Kumar R, Rastogi V, Moshiri M, Cardiovasc Drugs Ther. 1997 Jul;11(3):485-91. ↩︎
41. Lack of benefit of dietary advice to men with angina: results of a controlled trial, Burr ML1, Ashfield-Watt PA, Dunstan FD, Fehily AM, Breay P, Ashton T, Zotos PC, Haboubi NA, Elwood PC, Eur J Clin Nutr. 2003 Feb;57(2):193-200. ↩︎
42. n–3 Fatty Acids and Cardiovascular Events after Myocardial Infarction, Daan Kromhout, M.P.H., Ph.D., Erik J. Giltay, M.D., Ph.D., and Johanna M. Geleijnse, Ph.D., for the Alpha Omega Trial Group, N Engl J Med 2010; 363:2015-2026 ↩︎
43. The impact of age, body mass index, and fish intake on the EPA and DHA content of human erythrocytes, Sands SA, Reid KJ, Windsor SL, Harris WS, Lipids. 2005; 40:343-347 ↩︎
44. Incorporation and clearance of omega‐3 fatty acids in erythrocyte membranes and plasma phospholipids, Cao J, Schwichtenberg KA, Hanson NQ, Tsai MY, Clin Chem. 2006; 52:2265-2272 ↩︎
45. Comparison between plasma and erythrocyte fatty acid content as biomarkers of fatty acid intake in US women, Sun Q, Ma J, Campos H, Hankinson SE, Hu FB. Am J Clin Nutr. 2007; 86:74-81 ↩︎
46. Is body size a biomarker for optimizing dosing of omega‐3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of patients with IgA nephropathy? Donadio JV, Bergstralh EJ, Bibus DM, Grande JP, Clin J Am Soc Nephrol. 2006; 1:933-939 ↩︎
47. Dietary intake and cell membrane levels of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. Siscovick DS, Raghunathan TE, King I, Weinmann S, Wicklund KG, Albright J, Bovbjerg V, Arbogast P, Smith H, Kushi LH JAMA. 1995 Nov 1; 274(17):1363-7. ↩︎
48. Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death, Albert CM, Campos H, Stampfer MJ, Ridker PM, Manson JE, Willett WC, Ma JN Engl, J Med. 2002 Apr 11; 346(15):1113-8. ↩︎
49. The effect of dietary omega-3 fatty acids on coronary atherosclerosis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial, von Schacky C, Angerer P, Kothny W, Theisen K, Mudra H, Ann Intern Med. 1999 Apr 6; 130(7):554-62. ↩︎
50. EPA and DHA in blood cell membranes from acute coronary syndrome patients and controls, Block RC, Harris WS, Reid KJ, Sands SA, Spertus JA, Atherosclerosis. 2008 Apr; 197(2):821-8. ↩︎
51. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Harris WS, Von Schacky C, Prev Med. 2004 Jul; 39(1):212-20. ↩︎
52. Determinants of Erythrocyte Omega‐3 Fatty Acid Content in Response to Fish Oil Supplementation: A Dose–Response Randomized Controlled Trial, Michael R. Flock, BS, Ann C. Skulas‐Ray, PhD, William S. Harris, PhD, Terry D. Etherton, PhD, Jennifer A. Fleming, MS, RD, and Penny M. Kris‐Etherton, PhD, RD, J Am Heart Assoc. 2013 Dec; 2(6): e000513. ↩︎
53. Incorporation of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids into lipid pools when given as supplements providing doses equivalent to typical intakes of oily fish, Browning LM, Walker CG, Mander AP, West AL, Madden J, Gambell JM, Young S, Wang L, Jebb SA, Calder PC, Am J Clin Nutr. 2012 Oct; 96(4):748-58. ↩︎
54. Docosahexaenoic acid (DHA): an ancient nutrient for the modern human brain. Nutrients. 2011 May;3(5):529-54, Bradbury J. ↩︎
55. Docosahexaenoic acid signalolipidomics in nutrition: significance in aging, neuroinflammation, macular degeneration, Alzheimer’s, and other neurodegenerative diseases. Bazan NG, Molina MF, Gordon WC Annu Rev Nutr 2011 Aug 21;31:321-51. ↩︎
56. Inflammatory, apoptotic, and survival gene signaling in Alzheimer’s disease. A review on the bioactivity of neuroprotectin D1 and apoptosis. Mol Neurobiol. 2010 Aug;42(1):10-6, Lukiw WJ, Bazan NG ↩︎
57. Improved spatial learning performance of fat-1 mice is associated with enhanced neurogenesis and neuritogenesis by docosahexaenoic acid. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Jul 7;106(27):11370-5, He C, Qu X, Cui L, Wang J, Kang JX. ↩︎
58. Docosahexaenoic acid-induced protective effect against impaired learning in amyloid beta-infused rats is associated with increased synaptosomal membrane fluidity.Hashimoto M, Hossain S, Shimada T, Shido O, Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 Oct;33(10):934-9. ↩︎
59. Putative link of PUFA, GPR40 and adult-born hippocampal neurons for memory,Yamashima T. A Prog Neurobiol.2008 Feb;84(2):105-15. ↩︎
60. Docosahexaenoic acid signalolipidomics in nutrition: significance in aging, neuroinflammation, macular degeneration, Alzheimer’s, and other neurodegenerative diseases. Bazan NG, Molina MF, Gordon WC Annu Rev Nutr 2011 Aug 21;31:321-51. ↩︎
61. A DHA-derived mediator that protects brain and retina against cell injury-induced oxidative stress, Bazan NG. Neuroprotectin D Brain Pathol. 2005 Apr;15(2):159-66 . ↩︎
62. DHA-rich oil modulates the cerebral haemodynamic response to cognitive tasks in healthy young adults: a near IR spectroscopy pilot study, Jackson PA, Reay JL, Scholey AB, Kennedy DO, Br J Nutr. 2012 Apr;107(8):1093-8. ↩︎
63. Docosahexaenoic acid and adult memory: a systematic review and meta-analysis. Yurko-Mauro K, Alexander DD, Van Elswyk ME3. PLoS One. 2015 Mar 18. ↩︎
64. DHA supplementation improved both memory and reaction time in healthy young adults: a randomized controlled trial, Welma Stonehouse, Cathryn A Conlon, John Podd, Stephen R Hill,Anne M Minihane, Crystal Haskell, and David Kennedy, Am J Clin Nutr May 2013 vol. 97 no. 5 1134-1143 ↩︎
65. Effect of long-chain ω-3 fatty acids and lutein + zeaxanthin supplements on cardiovascular outcomes: results of the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial, Bonds DE, Harrington M, Worrall BB, Bertoni AG, Eaton CB, Hsia J, Robinson J, Clemons TE, Fine LJ, Chew EY, JAMA Intern Med. 2014 May;174(5):763-71. ↩︎
66. Omega 3’s and Cognition, Dosage matters, Adam Ismail, GOED, 2015-08-31 http://www.goedomega3.com/index.php/blog/2015/08/omega-3s-and-cognition-dosage-matters ↩︎
67. Dose-response effects of fish-oil supplementation in healthy volunteers, Blonk MC, Bilo HJ, Nauta JJ, Popp-Snijders C, Mulder C, Donker AJ, Am J Clin Nutr 1990;52:120–7 ↩︎
68. The relationship between age and the fatty acid composition of cerebral cortex and erythrocytes in human subjects, Carver JD, Benford VJ, Han B, Cantor AB, Brian Res Bull 2001;56:79–85. ↩︎
69. Fish oil: what the prescriber needs to know, Leslie G Cleland, Michael J James and Susanna M Proudman, Arthritis Res Ther. 2006; 8(1): 202. ↩︎
70. The effects of ingestion of omega-3 fatty acids on perceived pain and external symptoms of delayed onset muscle soreness in untrained men, Tartibian B1, Maleki BH, Abbasi A, Clin J Sport Med. 2009 Mar;19(2):115-9. ↩︎
71. Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial1,2,3, Gordon I Smith, Philip Atherton, Dominic N Reeds, B Selma Mohammed, Debbie Rankin, Michael J Rennie, and Bettina Mittendorfer, Am J Clin Nutr. 2011 Feb; 93(2): 402–412. ↩︎
72. Omega-3 polyunsaturated fatty acids augment the muscle protein anabolic response to hyperinsulinaemia-hyperaminoacidaemia in healthy young and middle-aged men and women.
    Smith GI, Atherton P, Reeds DN, Mohammed BS, Rankin D, Rennie MJ, Mittendorfer B,Clin Sci (Lond). 2011 Sep;121(6):267-78. ↩︎
73. Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial1,2,3, Gordon I Smith, Philip Atherton, Dominic N Reeds, B Selma Mohammed, Debbie Rankin, Michael J Rennie, and Bettina Mittendorfer, Am J Clin Nutr. 2011 Feb; 93(2): 402–412. ↩︎
74. Fish oil reduces heart rate and oxygen consumption during exercise.Peoples G.E., P.L.McLennan, P.R.Howe, H.Groeller (2008) J.Cardiovasc.Pharm. 52:540-547. ↩︎
75. Fish oil reduces heart rate and oxygen consumption during exercise.Peoples G.E., P.L.McLennan, P.R.Howe, H.Groeller (2008) J.Cardiovasc.Pharm. 52:540-547. ↩︎
76. Maternal Supplementation With Very-Long-Chain n-3 Fatty Acids During Pregnancy and Lactation Augments Children’s IQ at 4 Years of Age, Ingrid B. Helland, Lars Smith, Kristin Saarem, Ola D. Saugstad, Christian A. Drevon, Pediatrics, January 2003, VOLUME 111 / ISSUE 1 ↩︎
77. Randomised controlled trial of effect of fish-oil supplementation on pregnancy duration. Olsen, S., Srensen, J., Secher, N., Hedegaard, M., Henriksen, T., Hansen, H., & Grant, A. (1992), The Lancet, 1(8800), 1003-1007. ↩︎
78. Effect of maternal docosahexaenoic acid (DHA) supplementation on breast milk composition.Makrides M, Neumann MA, Gibson RA, Eur J Clin Nutr1996;50:352–7 ↩︎
79. Meta-analysis and meta-regression of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for major depressive disorder, R J T Mocking, I Harmsen, J Assies, M W J Koeter, H G Ruhé, and A H Schene, Transl Psychiatry. 2016 Mar; 6(3): e756. ↩︎
80. Eicosapentaenoic acid appears to be the key omega-3 fatty acid component associated with efficacy in major depressive disorder: a critique of Bloch and Hannestad and updated meta-analysis, Martins JG, Bentsen H, Puri BK, Mol Psychiatry. 2012 Dec; 17(12):1144-9; discussion 1163-7. ↩︎
81. DHA-rich oil modulates the cerebral haemodynamic response to cognitive tasks in healthy young adults: a near IR spectroscopy pilot study, Jackson PA, Reay JL, Scholey AB, Kennedy DO, Br J Nutr. 2012 Apr;107(8):1093-8. ↩︎
82. Early modifications of fatty acid composition in plasma phospholipids, platelets and mononucleates of healthy volunteers after low doses of n3 polyunsaturated fatty acids, Stasi DD, Bernasconi R, Marchioli R, et al. 2004, Eur J Clin Pharmacol 60: 183–190. ↩︎
83. Practice parameters for the assessment and treatment of children and adolescents with depressive disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998; 37(10 Suppl):63S–83S ↩︎
84. Omega-3 Treatment of Childhood Depression: A Controlled, Double-Blind Pilot Study, Hanah Nemets Boris Nemets Alan Apter Ziva Bracha R.H. Belmaker, THE AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY June 2006 Volume 163 Number 6 ↩︎
85. Fatty acids and sleep in UK children: subjective and pilot objective sleep results from the DOLAB study – a randomized controlled trial, Paul Montgomery*, Jennifer R. Burton, Richard P. Sewell, Thees F. Spreckelsen andAlexandra J. Richardson, Journal of Sleep Research, Volume 23, Issue 4, pages 364–388, August 2014 ↩︎
86. Amygdala Volume Changes in Posttraumatic Stress Disorder in a Large Case-Controlled Veterans Group. Morey, R., Gold, A., Labar, K., Beall, S., Brown, V., Haswell, C., . . . Workgroup, F. (2012), Arch Gen Psychiatry Archives of General Psychiatry, 69(11), 1169-1169. ↩︎
87. Hippocampal volume deficits associated with exposure to psychological trauma and posttraumatic stress disorder in adults: A meta-analysis, Woon, F., Sood, S., & Hedges, D. (2010), Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 34(7), 1181-1188. ↩︎
88. Long-chain omega-3 fatty acid intake is associated positively with corticolimbic gray matter volume in healthy adults, Conklin SM, Gianaros PJ, Brown SM, Yao JK, Hariri AR, Manuck SB, Muldoon MF, Neuroscience Letters. 2007, 421: 209-212. ↩︎
89. Omega-3 Fatty Acids for Secondary Prevention of Posttraumatic Stress Disorder After Accidental Injury: An Open-Label Pilot Study, Matsuoka, Yutaka MD, PhD; Nishi, Daisuke MD; Yonemoto, Naohiro MPH; Hamazaki, Kei MD, PhD; Hashimoto, Kenji PhD; Hamazaki, Tomohito MD, PhD, Journal of Clinical Psychopharmacology, Issue: Volume 30(2), April 2010, pp 217-219 ↩︎
90. Omega-3 fatty acids in boys with behavior, learning, and health problems,Stevens LJ1, Zentall SS, Abate ML, Kuczek T, Burgess JR, Physiol Behav. 1996 Apr-May;59(4-5):915-20. ↩︎
91. Omega-3 fatty acid treatment of children with attention-deficit hyperactivity disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled study, Stacey Ageranioti Bélanger, MD PhD, Michel Vanasse, MD, Schohraya Spahis, MSc, Marie-Pierre Sylvestre, MSc, Sarah Lippé, PhD, François l’Heureux, MSc, Parviz Ghadirian, PhD, Catherine-Marie Vanasse, PhD, and Emile Levy, MD PhD, Paediatr Child Health. 2009 Feb; 14(2): 89–98. ↩︎
92. Effect of Supplementation with Polyunsaturated Fatty Acids and Micronutrients on Learning and Behavior Problems Associated with Child ADHD, Natalie Sinn, PhD, Janet Bryan, PhD, J Dev Behav Pediatr 28:82–91, 2007. ↩︎
93. Effect of Supplementation with Polyunsaturated Fatty Acids and Micronutrients on Learning and Behavior Problems Associated with Child ADHD, Natalie Sinn, PhD, Janet Bryan, PhD, J Dev Behav Pediatr 28:82–91, 2007. ↩︎
94. Associations between increases in plasma n-3 polyunsaturated fatty acids following supplementation and decreases in anger and anxiety in substance abusers,Buydens-Branchey, L., Branchey, M., & Hibbeln, J. (2008), Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 32(2), 568-575. ↩︎
95. Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: a randomized controlled trial. Kiecolt-Glaser JK1, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB, Glaser R, Brain Behav Immun. 2011 Nov;25(8):1725-34. ↩︎
96. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial, Chew EY, Clemons TE, SanGiovanni JP, Danis R, Ferris FL 3rd, Elman M, Antoszyk A, Ruby A, Orth D, Bressler S, Fish G, Hubbard B, Klein M, Chandra S, Blodi B, Domalpally A, Friberg T, Wong W, Rosenfeld P, Agron E, Toth C, Bernstein P, Sperduto R, JAMA. 2013 May 15;309(19):2005-15. ↩︎
97. Oral docosahexaenoic acid in the prevention of exudative age-related macular degeneration: the Nutritional AMD Treatment 2 study, Souied EH1, Delcourt C, Querques G, Bassols A, Merle B, Zourdani A, Smith T, Benlian P; Nutritional AMD Treatment 2 Study Group, Ophthalmology. 2013 Aug;120(8):1619-31. ↩︎
98. Pilot study for treating dry age-related macular degeneration (AMD) with high-dose omega-3 fatty acids, Tassos Georgioua, Anastasia Neokleousa, Despina Nicolaoua, Barry Sears, PharmaNutrition, Volume 2, Issue 1, January 2014, Pages 8–11 ↩︎
99. A multicentre, double-masked, randomized, controlled trial assessing the effect of oral supplementation of omega-3 and omega-6 fatty acids on a conjunctival inflammatory marker in dry eye patients, Françoise Brignole-Baudouin, Christophe Baudouin, Pasquale Aragona6, Maurizio Rolando, Marc Labetoulle, Pierre Jean Pisella, Stefano Barabino, Raphaele Siou-Mermet, and Catherine Creuzot-Garcher, Acta Ophthalmologica, Volume 89, Issue 7, pages e591–e597, November 2011 ↩︎
100. Pilot, prospective, randomized, double-masked, placebo-controlled clinical trial of an omega-3 supplement for dry eye, Wojtowicz JC1, Butovich I, Uchiyama E, Aronowicz J, Agee S, McCulley JP, Cornea. 2011 Mar;30(3):308-14. ↩︎